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   母亲; 供体受试者在CYP2C19基因（CYP2C19 * 2）外显子5的核苷酸681处具有一个单bp（G-to-A）过渡，产生异常的剪接位点。这种改变改变了以215位氨基酸为起点的mRNA的阅读框架，并在下游产生了一个20个氨基酸的终止密码子，导致了一种截短的无功能蛋白。由于异常的剪接位点，在外显子5的开头发生了40 bp的缺失（从bp 643到bp 682），导致第215至227位氨基酸缺失。截短的蛋白质有234个氨基酸，具有催化活性。因为它缺少血红素结合区。